Здоровье глаз

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Этиология и патогенез неврита зрительного нерва

Среди факторов, провоцирующих неврит зрительного нерва, наиболее часто выступают воспалительные процессы орбиты (периостит, флегмона), глазного яблока (иридоциклит, ретинит, кератит, панофтальмит) и головного мозга (арахноидит, менингит, энцефалит); инфекционные процессы в носоглотке (этмоидит, гайморит, фронтит, хронический тонзиллит, ангина, фарингит).

К развитию неврита зрительного нерва могут привести общие инфекции: туберкулез, малярия, сыпной тиф, бруцеллез, ОРВИ, дифтерия, гонорея и пр. Среди других причин можно назвать алкоголизм, ЧМТ, осложненную беременность, системные заболевания (подагра, коллагенозы), болезни крови, сахарный диабет, аутоиммунные нарушения.

Зачастую неврит зрительного нерва манифестирует при рассеянном склерозе.

Воспалительный процесс (неврит) может развиваться как в оболочках зрительного нерва, так и в его стволе. При этом воспалительный отек и инфильтрация приводят к сдавлению зрительных волокон с их последующей дегенерацией, которая и является причиной снижения остроты зрения.

После стихания острого воспаления некоторые волокна могут восстанавливать свою функцию, что клинически проявляется улучшением зрения. Тяжелое течение оптического неврита зачастую приводит к распаду нервных волокон и разрастанию на их месте глиальной ткани.

Развивается атрофия зрительного нерва с необратимым падением остроты зрения.

При рассеянном склерозе в основе неврита лежит процесс демиелинизации нервных волокон — разрушение их миелиновой оболочки. Хотя демиелинизация не является воспалительным процессом, в медицинской литературе и на практике демиелинизирующее поражение n. оpticus относят к ретробульбарному невриту, поскольку их клинические симптомы идентичны.

Причины возникновения

Причины неврита зрительного нерва достаточно разнообразны, в принципе это может быть любая остро или хронически протекающая инфекция. Частые причины:

  • Воспаление головного мозга и мозговых оболочек (менингиты, энцефалиты);
  • Некоторые острые и хронические общие инфекции (грипп, ангина, сыпной тиф, рожа, оспа, малярия, туберкулез, сифилис, бруцеллез и пр.);
  • Общие неинфекционные заболевания (патологии крови, нефрит, диабет, подагра и пр.);
  • Локальные инфекции (тонзиллит, отит, синусит и пр.);
  • Патология беременности;
  • Алкогольная интоксикация;
  • Очаги воспаления внутренних оболочек глаза и глазницы;
  • Рассеянный склероз;
  • Травмы.

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН.

В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий.

Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

Например, признаками ишемической нейропатии зрительного нерва являются резкое ухудшение зрения, обычно на один глаз. В некоторых случаях может наступить ишемическая слепота. Часто этому предшествуют такие специфические симптомы, как, например, «затуманивание» зрения, появление различных пятен, иногда цветных.

Если развилась неполная потеря зрения, то появляются очаговые выпадения полей зрения, например, дугообразные и секторальные скотомы, то есть участки полей зрения, которые ничего не видят. Может появиться концентрическое сужение полей зрения.

Этот процесс очень опасен так называемым симпатическим распространением: в ряде случаев патологический процесс с одного глаза перебрасывается на второй (ведь зрительные нервы образуют единое целое в области хиазмы, или зрительного перекреста), и в результате может развиться полная слепота.

К числу классических проявлений неврита зрительного нерва относится такое отравление суррогатом алкоголя, как прием внутрь метилового спирта с целью алкогольного опьянения. Известно, что смертельная доза метанола при внутреннем употреблении колеблется от 40 до 250 мл, но слепоту может вызвать даже употребление 5-10 мл метанола.

Кроме того, при употреблении различных смесей, содержащих от 1,5% метилового спирта, также встречаются случаи токсической слепоты.

Метанол

Разновидности оптического заболевания

Поражение зрительного нерва развивается в виде ишемической нейропатии двух форм – передней и задней. Каждая из форм протекает по типу частичной (ограниченной) или полной (тотальной) ишемии.

Патология зрительного нерва подразделяется на следующие формы.

Передняя

Передняя ИНЗН характеризуется нарушением кровообращения в передней части нерва. Здесь наблюдается отёк нервного диска, в результате чего внезапно теряется зрение в одном из глаз.

Спровоцировать нарушение зрения могут такие заболевания, как воспаления сосудов, артериит, гранулематоз Вегенера, артрит, полиартериит, а также болезнь Черджа-Стросс, сахарный диабет, гипотония, патологии сердца и сосудов. Нередко недуг развивается из-за гиперкоагуляции, увеличения уровня холестерина в крови.

Задняя

Задняя ИНЗН обуславливается патологическим нарушением в задней части нерва, что происходит без отёка диска, при этом развивается атрофия зрительного нерва. Патология может появиться из-за вышеперечисленных заболеваний, а также в результате хирургического вмешательства на сердце, тяжёлой гипотонии.

Радиационная

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Колобома зрительного нерва встречается редко и имеет довольно четкую и характерную офтальмоскопическую картину. На месте диска зрительного нерва всегда определяется более или менее обширное углубление овальной формы с ровными пигментированными краями.

Овал всегда в 2—3 раза больше самого диска. Сосудистый пучок может располагаться в самых разнообразных участках диска или его колобомы.

УЗИ глаза

Острота зрения понижается в зависимости от локализации колобомы, может быть слепота, если полностью нарушен папилло-макулярный пучок в зрительном нерве. Колобомы часто сочетаются с другой патологией — колобомами сетчатки и сосудистой оболочки, микрофтальмом, микрокорнеей и др. Устранить колобому невозможно.

Пигментация диска зрительного нерва характеризуется отложением глыбок пигмента на диске, и особенно в области сосудистой воронки, а также по ходу сосудов на диске. Функции глаза при пигментации диска чаще всего не нарушены. Лечению не подлежит.

Гипоплазия зрительного нерва обусловлена врожденным недоразвитием ганглиозных клеток. Офтальмоскопически проявляется в бледности и малых размерах диска (в 2—3 раза меньше нормы), извитости сосудистого пучка, глубокой физиологической экскавации. Зрение может быть сохранено в различных пределах. Лечению не подлежит.

ПОДРОБНЕЕ:  Защемление грудного нерва

Врожденный конус может располагаться в любом месте края диска зрительного нерва, а не только с височной стороны, как при миопии. С возрастом этот конус незначительно увеличивается. Острота зрения не нарушена. Клиническая рефракция может быть гиперметропичес-кая и эмметропическая. Лечению не подлежит.

Друзы зрительного нерва представляют собой белесоватые или желтоватые округлые разнокалиберные, одиночные или в виде колоний полупрозрачные образования — бляшки, располагающиеся по краю, в центре диска, а также в перипапиллярной зоне. Друзы состоят из дегенеративно измененной глиозной ткани, гиалина, извести и др. Лечению не подлежит.

Миелиновые волокна дают характерную офтальмоскопическую картину, напоминающую «лисьи хвосты», которые веерообразно отходят от диска зрительного нерва к сетчатке, прикрывая ее сосуды. Зрение обычно не страдает, но размеры слепого пятна увеличены.

Врожденная атрофия зрительных нервов обнаруживается у новорожденных сравнительно рано по расширенным и почти не реагирующим на свет зрачкам, не координированным движениям глазных яблок, нистагму, косоглазию, отсутствию реакции слежения и фиксации. На глазном дне видны белые диски зрительных нервов с четкими контурами. Сосуды сетчатки резко сужены.

Лечение местное и общее назначают после консультации невропатологом. Оно направлено на улучшение трофики глаза.

Симптоматика недуга

Как правило, ишемическая нейропатия поражает один глаз, но практически у трети больных встречаются и двусторонние поражения. Второй глаз в процесс вовлекается спустя какое-то время, нередко в ближайшие 2-3 года. Передняя и задняя формы нейропатии зрительного нерва нередко сочетаются, как между собой, так и с закупоркой центральной артерии сетчатой оболочки.

Развитие оптической ишемической нейропатии, происходит внезапно: после сна, физической активности или горячей ванны. Острота зрения при этом резко падает (до десятых долей, светоощущения и даже слепоты, при полном поражении зрительного нерва).

Снижение зрительных функций развивается за несколько минут или часов и пациент способен четко указать, когда это случилось. Иногда развитию состояния предшествуют определенные симптомы — периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боли за глазом.

Любая из форм данной патологии сопровождается нарушением периферического зрения. Это могут быть, как отдельные дефекты (скотомы), так и выпадения частей полей зрения или их концентрическое сужение.

Острая ишемия продолжается не менее 4-5 недель. Далее отек ДЗН медленно спадает, происходит рассасывание кровоизлияний, наступает частичная или полная атрофия зрительного нерва. При этом дефекты полей зрения значительно уменьшаются, но полностью не исчезают.

Обычно при ишемической нейропатии страдает один глаз, редко может развиваться двухстороннее поражение. Второй глаз включается в аномальный процесс через несколько лет после одностороннего поражения.

Болезнь появляется внезапно, она обуславливается снижением зрения, исчезновением некоторых зрительных полей, слепотой.

Эти процессы могут развиваться от нескольких минут до одного часа, предшествуют им затуманенность зрения, болевые ощущения в области глаз, интенсивная головная боль.

Острый этап болезни протекает около одного месяца, потом отёчность начинает уменьшаться, кровоизлияния рассасываются, происходит атрофия нерва, но дефекты зрительных полей сохраняются.

Первые признаки болезни развиваются неожиданно и могут быть проявляться по-разному – от снижения и потери зрения до боли в области глазницы.

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Нужно сразу разграничить три понятия, между которыми постоянно происходит путаница, когда речь идет о поражении зрительного нерва.

Глазное яблоко — сагиттальный срез

  • нейропатия. Так называют процесс, который приводит к расстройству функций зрительных нервов, но без признаков воспаления. Примером может служить острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, которая может развиться при выраженном атеросклерозе, который приводит к тромбозу центральной артерии сетчатки. Этот серьезный процесс может закончиться слепотой одного глаза;
  • неврит зрительного нерва. Это процесс, который характеризуется воспалением нервного волокна, с характерной картиной, а так же присоединением болей. Односторонний неврит зрительного нерва, который развивается без видимых причин, может являться важным признаком рассеянного склероза. У многих людей с невритом зрительного нерва в анамнезе, впоследствии развивается рассеянный склероз;

Тромбоз центральной артерии сетчатки

Патогенетическое течение и симптоматика оптической нейропатии напрямую зависит от этиологических факторов, вызвавших то или иное расстройство, и характеризуется некоторыми отличиями в нарушении зрительной функциональности.

Так, передняя ишемическая оптическая нейропатия характеризуется:

  • постепенной безболезненной потерей зрения, как правило, обостряющейся во время утреннего пробуждения;
  • выпадением нижних полей зрения на ранних стадиях болезни, далее в процесс включается потеря верхних областей.

Задняя оптическая нейропатия обусловлена спонтанной и скоропостижной полной потерей зрения в определенный момент развития патологического процесса.

Характерными симптомами при неврите зрительного нерва являются:

  • внезапное снижение остроты зрения;
  • потеря цветовых характеристик;
  • болевые ощущения в области глазниц;
  • фотопсии;
  • феномены зрительных галлюцинаций.

Неврит зрительного нерва является заболеванием излечимым, с хорошими показателями ремиссии и прогноза. Однако в осложненных случаях он способен оставлять необратимые следы в зрительной нейроструктуре, которые могут провоцировать нейропатический прогресс.

Токсическая этиология нейропатий вызывает, как правило, острую потерю зрения, но с благоприятным прогнозом в случае немедленного обращения к врачу. Необратимые процессы деструктивных изменений в нейронах оптического нерва начинаются через 15-18 часов после приема метанола, за это время необходимо использовать антидот, как правило, таковым является этиловый спирт.

Остальные виды нейропатических состояний зрительного нерва имеют идентичную симптоматику постепенной потери остроты и цветовых качеств зрения. Стоит отметить, что в первую очередь всегда понижается восприятие красных оттенков, за которыми следуют все остальные цвета.

Методы диагностики

С целью выяснения характера патологии и ее причин, пациенты должны пройти обследование у офтальмолога, эндокринолога, невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Офтальмологическое обследование при этом включает осмотр глазных структур, выполнение функциональных тестов, а также проведение других исследований — рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических.

При проверке остроты зрения, выявляется его снижение от незначительного до уровня светоощущения. Обследование полей зрения обнаруживает их дефекты, что соответствует повреждению различных участков зрительного нерва.

ПОДРОБНЕЕ:  Токсические поражения зрительного нерва

Офтальмоскопия выявляет бледность, обусловленный ишемией отек и увеличение размеров диска зрительного нерва, его выступание в стекловидное тело. Наблюдается отечность сетчатки вокруг ДЗН, для макулярной области характерна «фигура звезды». В зоне сдавления определяются узкие вены, в отличии от периферии, где они полнокровны. Иногда выявляется экссудация и очаговые кровоизлияния.

При ангиографии сосудов сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва проявляется ретинальным ангиосклерозом, возрастным фиброзом, неодинаковым размером артерий и вен, окклюзией цилиоретинальных артерий. Ультразвуковые исследования сонных, надблоковых и позвоночных артерий зачастую определяют нарушения кровотока.

Электрофизиологические исследования показывают снижение функций порогов зрительного нерва. Коагулограмма обнаруживает гиперкоагуляцию. Определение холестерина и липопротеидов показывает гиперлипопротеинемию.

Диференциальную диагностику ишемической нейропатии зрительного нерва проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

  • СОЭ и С-РБ.
  • КТ или МРТ, если потеря зрения прогрессирует.

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных, но могут понадобиться и дополнительные методы обследования. Очень важно вовремя диагностировать артериитный вариант, т.к. высока вероятность развития патологического процесса на другом глазу.

Помочь в этом может СОЭ — при артериитном инфаркте она будет сильно повышена. OAK в обоих случаях может показать тромбоцитоз.

Если подозревается гигантоклеточный артериит, для его подтверждения могут помочь анализ на С-РБ и биопсия височной артерии. В некоторых случаях прогрессирующей потери зрения рекомендуется выполнить КТ или МРТ для исключения повреждения в результате сдавления структур.

Для неартериитной ишемической нейропатии ЗН рекомендуются дополнительные исследования, основываясь на предполагаемых факторах риска. Например, если у пациента наблюдается повышенная слабость в дневное время, храп или избыточная масса тела, рекомендуется провести полисомнографию. Если ухудшение зрения произошло при пробуждении, рекомендуется постоянный мониторинг АД.

При постановке диагноза такого глазного заболевания офтальмологом учитывается несколько факторов.

  1. Офтальмоскоп при осмотре диска зрительного нерва не всегда может подтвердить наличие заболевания.
  2. Иногда при постановке диагноза проводят электрофизиологическое исследование поврежденного зрительного нерва, исследование поля зрения, определение цветовосприятия, а также компьютерную томографию головного мозга.

Иногда назначают консультацию у узких специалистов, чтобы точно подтвердить диагноз и установить истинную причину прогрессирования болезни.

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Поскольку неврит зрительного нерва является междисциплинарной патологией, его диагностика зачастую требует совместного участия специалистов в области неврологии и офтальмологии. В типичных случаях для верификации диагноза достаточно консультации офтальмолога, в ходе которой происходит сопоставление жалоб пациента, данных проверки остроты зрения, результатов периметрии и офтальмоскопии.

Важнейшей задачей является дифференциация изменений диска при оптическом неврите от застойного диска. Это особенно актуально при легком течении неврита с минимальными расстройствами зрительной функции и при сочетании неврита с отечностью диска.

В таких случаях выявление в ткани диска очагов экссудации и мелких кровоизлияний свидетельствует в пользу неврита. Различить эти состояния помогает флюоресцентная ангиография глазного дна.

Для исключения застойного диска в сложных случаях может потребоваться консультация невролога, эхо-энцефалография, люмбальная пункция.

С целью определения этиологии оптического неврита возможно проведение МРТ головного мозга, посева крови на стерильность, ПЦР-исследований, ИФА, RPR-теста, консультации инфекциониста, ревматолога, иммунолога и др.

Диагностика оптической нейропатии включает в себя достаточный набор методов и средств, позволяющих определить характер течения патологии и прогноз ее излечения. Как известно, нейропатия — это чаще заболевание вторичное, вызванное отдельными заболеваниями, поэтому ведущую роль в диагностировании видов нейропатии играет анамнез.

При амбулаторном офтальмологическом обследовании проводится целый ряд процедур.

  • Осмотр глазного дна.
  • Классическая проверка остроты зрения.
  • Сферопериметрическая диагностика, позволяющая определить границы полей зрения.
  • Оценивание цветового восприятия.
  • Рентгенологическое исследование черепа с обязательным включением в снимок гипоталамической области.
  • Методы компьютерной томографии и магнитно-ядерного церебрального резонанса имеют решающее значение в уточнении локальных причин, вызвавших развитие оптической нейропатии.

Лечение

Так как атрофия зрительных нервов является не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов в организме человека, вовлекающих в этот процесс зрительный путь в разных его отделах, то лечение следует проводить с учетом и в зависимости от этиологии основного заболевания.

Необходима консультация с невропатологом, терапевтом и отоларингологом, так как симптом атрофии зрительного нерва может быть одним из первых симптомов начинающегося внутричерепного патологического процесса. При этом, как правило, необходимо проведение рентгенографии черепа.

Лечение пациентов с атрофией зрительных нервов должно быть начато как можно раньше; чем больше времени прошло с момента заболевания до начала лечения, тем менее благоприятен прогноз.

Принципы лечения. Направлено лечение на уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва, усиление кровообращения и улучшение трофики нерва, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся, а также находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.

Терапевтический эффект достигается медленно и не во всех случаях.

• Необходимо лечение прежде всего основного заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва.

• Для улучшения трофики зрительного нерва назначают ретробульбарно: раствор атропина сульфата, раствор дексаметазона, раствор преднизолона, фибри-нолизин (1000 ЕД) в сочетании с гепарином (500 ЕД), на курс лечения 8—10 инъекций; растворы папаверина гидрохлорида, трентала, компламина.

• Внутривенно вводят раствор эуфиллина, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

• Внутримышечно назначают растворы но-шпы, дибазола, компламина, трентала.

• Внутримышечно витамины В,, В2, В6,; лидазу; це-ребролизин; раствор фосфадена.

• Подкожно вводят стекловидное тело; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС и др.).

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – состояние неотложное, поскольку длительное нарушение кровообращение ведет к необратимой гибели нервных клеток. Помощь при резком развитии ишемии включает незамедлительное введение раствора эуфиллина в/в, нитроглицерин под язык, нашатырный спирт на ватке для вдыхания.

Для лечения ишемической нейропатии пациента обязательно госпитализируют.

Терапия в стационаре направлена на снятие отека, улучшение трофики зрительного нерва, организации дополнительных путей кровоснабжения. Очень важна терапия основного заболевания, приведение к норме показателей свертывания крови, липидного обмена, стабилизация показателей АД.

ПОДРОБНЕЕ:  Зрительный нерв симптомы его поражения

Для этого назначается прием или введение мочегонных средств, сосудорасширяющих, тромболитических, ноотропных препаратов, препаратов- антикоагулянтов. Проводится терапия, кортикостероидами, назначаются витамины В, С, Е групп. Дальнейшее лечение включает применение физиотерапевтических методов — магнитотерапии, электростимуляции, лазерстимуляции не погибших волокон зрительного нерва глаза.

При артериитном варианте целесообразно назначение кортикостероидов (преднизон 80 мг р.о. один раз в день, под контролем СОЭ) для профилактики инфаркта на втором глазу. Назначение аспирина или кортикостероидов при неартериитном инфаркте не показало результатов. Следует контролировать факторы риска. Полезно применение вспомогательных средств для слабовидящих (лупы, крупный шрифт, говорящие часы).

Для лечения неврита зрительного нерва врачи назначают:

  1. кортикостероиды;
  2. антивоспалительные препараты. Форма выпуска – капли, мази, таблетки. Возможно назначение инъекций;
  3. антибиотики. Как правило, предпочтение отдаётся препаратам широко спектра действия;
  4. лекарственные средства, положительно влияющие на микроциркуляцию крови;
  5. преднизолон.

Лечение должно проходить в комплексе. Пациенту требуется принимать таблетки, которые содержат стероиды. В основном продолжительность приема составляет около 14 дней. Также человеку приписывают антибиотики, имеющие широкий спектр действия.

Важно! Лечение неврита зрительного нерва должно проводиться только в условиях стационара, так как велика вероятность развития серьезных осложнений.

При заболевании глазного нерва пациенту нужно питать свой организм витаминами группы В. Для этого ему прописывают внутримышечно солкосерил, пирацетам и другие медикаменты. Также нужно принимать пероральным способом дибазол. Делать это нужно два раза в день. Иногда стероидная терапия может не оказать должного изменения, после этого склоняются к плазмоферезу.

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта.

Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, лазикса), сосудорасширяющих и ноотропных средств (кавинтона, трентала, ксантинола), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фенилина, гепарина), кортикостероидов (дексазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Этиотропная терапия определяется причиной развития неврита. Лечение проводится в неотложном порядке в стационарных условиях.

До установления этиологии заболевания обычно используют противовоспалительное, дегидратационное, антибактериальное, метаболическое, десенсибилизирующее и иммунокоррегирующее лечение. Назначают антибиотики широкого спектра (кроме группы аминогликозидов), кортикостероиды, ацетазоламид с препаратами калия, внутривенные инфузии глюкозы, внутримышечное введения магния сульфата, пирацетам, витамины группы В.

После установления природы поражения зрительного нерва переходят к специфической этиотропной терапии (например, противотуберкулезное лечение, хирургическое лечение тонзиллита и синуситов).

Основное направление терапевтических схем лечения оптической нейропатии заключается в торможении патологических процессов, развивающихся в паренхиме зрительного ствола, по возможности -их полное исключение, а также в восстановлении утерянных зрительных качеств.

Как уже говорилось, оптическая нейропатия — вторичная патология, инициированная другими заболеваниями. Исходя из чего, в первую очередь проводится лечение первичных заболеваний под регулярным контролем состояния зрительного нерва и попытками восстановления его органических характеристик.

С этой целью доступны некоторые методы.

  • Магнитная стимуляция нейронов зрительного нерва с помощью переменного электромагнитного поля.
  • Электрическая стимуляция нервного ствола с помощью проведения токов особой частоты и силы сквозь паренхиму зрительного нерва. Этот метод является инвазивным и требует высокой квалификации специалиста.

Суть обоих методов заключается в стимуляции процессов метаболизма волокон зрительного нерва, что частично способствует их регенерации за счет собственных сил организма.

Одним из самых эффективных методов лечения оптической нейропатии является терапия посредством трансплантации аутологичных стволовых клеток.

Общим фоном каждой терапевтической схемы является традиционная консервативная поддержка.

  • Сосудорасширяющие препараты.
  • Тонизирующие средства.
  • Витамины группы В.
  • В некоторых случаях, особенно это касается токсической нейропатии, используют переливание крови.

Хирургическое лечение — основной способ терапии при сдавливании зрительного нерва, его травматизме или инфильтрации.

Методы профилактики заболевания

При развитии ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз неблагоприятен. Даже при своевременно начатом лечении, значительное снижение зрения часто сохраняется, остаются дефекты периферического зрения, что обусловлено атрофией зрительного нерва. Только у 50% пациентов, удается повысить зрение на 0,1 или 0,2. Поражение обоих глаз нередко оканчивается дальнейшим слабовидением или полной слепотой.

Профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва должна включать своевременную терапию сосудистых и системных патологий. Перенесшим ишемическую нейропатию одного глаза, показано диспансерное наблюдение специалиста-офтальмолога, регулярная профилактическая терапия.

Чтобы не допустить развитие глазных невритов, рекомендуется придерживаться следующих правил:

  1. своевременно лечить очаги хронической инфекции в ЛОР-органах;
  2. своевременно консультироваться с неврологом при появлении каких-либо жалоб;
  3. незамедлительно обращаться к офтальмологу при малейшем снижении остроты зрения или появлении иных глазных симптомов;
  4. избегать травматического повреждения глазного яблока и т.д.

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.


Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Adblock
detector